Универсальное определение инфаркта миокарда

Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при наличии признаков некроза миокарда и клинических проявлений ишемии миокарда. Инфаркт миокарда может быть диагностирован на основании одного из следующих критериев:

1) Повышение и/или снижение сердечных биомаркеров, предпочтительно тропонина (по крайней мере, одно значение должно превышать 99-й процентиль верхней границы нормы), в сочетании, по крайней мере, с одним из следующих признаков ишемии миокарда:
 

2) Внезапная, непредвиденная сердечная смерть (остановка сердца), часто в сочетании с симптомами ишемии миокарда или подъемом сегмента ST, развитием блокады левой ножки пучка Гиса и/или признаками свежего тромба на коронарной ангиограмме и/или аутопсии; но наступившая до момента взятия крови или до того момента, когда в крови по являются сердечные биомаркеры.

3) При чрескожных вмешательствах на коронарных артериях повышение уровней сердечных биомаркеров (выше 99-го процентиля верхней границы нормы) у пациентов с нормальным исходным уровнем тропонина указывает на некроз миокарда, развившийся во время или после вмешательства. Повышение уровней сердечных биомаркеров более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы считают критерием инфаркта миокарда, связанного с чрескожным вмешательством. Выделяют также инфаркт миокарда, связанный с подтвержденным тромбозом стента.

4) При аорто-коронарном шунтировании повышение уровня сердечных биомаркеров более 99-го процентиля верхней границы нормы у пациентов с нормальным исходным уровнем тропонина указывает на наличие некроза миокарда, развившегося во время или после операции. Повышение уровней биомаркеров более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы в сочетании с формированием нового патологического зубца Q, или блокады левой ножки пучка Гиса, или ангиографическими признаками окклюзии шунта, или нативной коронарной артерии, или признаками потери жизнеспособного миокарда считают критериями инфаркта миокарда, связанного с шунтированием.
5) Морфологические признаки острого инфаркта миокарда.
 

Перенесенный инфаркт миокарда может быть диагностирован на основании любого из следующих критериев:
- Формирование новых патологических зубцов Q в сочетании с симптомами или без них.

- Признаки потери жизнеспособного миокарда, который истончается и не сокращается, при отсутствии неишемических причин по данным визуализирующих исследований.

- Морфологические признаки рубцующегося или зарубцевавшегося инфаркта миокарда.

     Инфаркт миокарда - это основная причина смертности и инвалидизации в мире. Коронарный атеросклероз характеризуется хроническим течением и чередованием периодов стабильного и нестабильного состояния. В период нестабильности, когда активируются воспалительные изменения стенки сосудов, может развиться инфаркт миокарда. Иногда инфаркт миокарда протекает легко или даже остается недиагностированным, в других случаях он приводит к катастрофическим последствиям, включая внезапную смерть или тяжелые нарушения гемодинамики. Инфаркт миокарда может быть первым проявлением коронарной болезни сердца или развивается на фоне установленного диагноза коронарного атеросклероза. Частота инфаркта миокарда позволяет оценить распространенность коронарной болезни сердца в популяции, особенно если имеются стандартизированные данные о частоте первичного и повторного инфаркта. С эпидемиологической точки зрения частота новых случаев инфаркта миокарда отражает распространенность коронарной болезни сердца в данной популяции. Диагноз инфаркта миокарда имеет серьезные психологическое и юридическое значение для пациента и общества в целом. Он является исходом самого распространенного заболевания и широко используется в качестве конечной точки в клинических исследованиях. Инфаркт миокарда может быть диагностирован на основании различных клинических, электрокардиографических, биохимических, морфоло¬гических критериев и с помощью визуализирующих методов.
     В прошлом существовало общее мнение по поводу клинического синдрома, который расценивали как инфаркт миокарда. При изучении распространенности заболевания эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) предлагали диагностировать инфаркт миокарда на основании клинических симптомов, электрокардиографических изменений и активности ферментов. Однако более чувствительные и специфические серологические биомаркеры и точные визуализирующие методы позволяют выявить даже небольшой некроз миокарда. В связи с этим в клинической практике, а также в эпидемиологических и клинических исследованиях необходимо пользоваться более точным определением инфаркта миокарда, что требует пересмотра старых критериев диагностики этого состояния.

     Точность диагностики инфаркта миокарда менялась на фоне разработки более специфических биомарке¬ров некроза миокарда. Например, вместо активности ACT стали измерять уровень ЛДГ, а затем креатинфос-фокиназы (КФК) и позднее ее МВ-фракции. В настоящее время существуют еще более специфические и чувствительные биомаркеры и визуализирующие методы диагностики инфаркта миокарда.

     В 1999 году Европейское общество кардиологов (ESC) и Американская коллегия кардиологов (АСС) провели совместную конференцию с целью пересмотра определения инфаркта миокарда (результаты были опубликованы в 2000 году в European Heart Journal и Journal of the American College of Cardiology) [1]. Анализ проводили с 7 точек зрения: патологической, биохимической, электрокардиографической, данных визуализирующих методов, клинических и эпидемиологических исследований и системы здравоохранения. Стало очевидным, что термин инфаркт миокарда не следует использовать без дополнительного уточнения в клинической практике при описании некоторых пациентов или в популяционных исследованиях. При уточнении диагноза следует указывать распространенность инфаркта, условия его развития (спонтанный или связанный с вмешательством) и сроки (развивающийся, рубцующийся или зарубцевавшийся инфаркт мио¬карда) [1].

     После конференции ESC/ACC 1999 года прошла встреча группы эпидемиологов, которые обсудили популяционный аспект проблемы. Рекомендации этой конференции, в которой приняли участие представители нескольких национальных и международных организаций, были опубликованы в Circulation в 2003 году [2]. В рекомендациях были рассмотрены вопросы использования ретроспективных данных в контексте изменений методов диагностики, а также подходы к контролю заболеваемости в развивающихся странах и изучению внебольничной смертности, когда данные ограничены или отсутствуют. Эти рекомендации создают основу для эпидемиологических исследований.

     Учитывая значительный прогресс в диагностике и лечении инфаркта миокарда, ESC, АСС, Американская ассоциация сердца (AHA) и Всемирная федерация сердца (WHF) создали рабочую группу с целью пересмотра рекомендаций 2000 года [1]. В состав ее вошли несколько рабочих групп, которые должны были пересмотреть старые критерии ESC/ACC с различных точек зрения. Членами рабочей группы были эксперты в области биомаркеров, ЭКГ, визуализирующих методов, клинических исследований, лечения и др. На основании рекомендаций рабочих групп был подготовлен настоящий документ.

     Рабочая группа осознает, что определение инфаркта миокарда в будущем будет подвергаться дальнейшему пересмотру по мере накопления научных знаний. Соответственно, данный документ нельзя счи¬тать окончательным.
 

Инфаркт миокарда - это гибель сердечных миоцитов в результате ишемии, которая развивается при несоответствии между кровоснабжением миокарда и потребностью его в притоке крови. В клинической практике ишемию миокарда чаще всего диагностируют на основании анамнеза и ЭКГ Симптомы ишемии включают в себя боль или дискомфорт в области сердца, верхних конечностей, челюсти или эпигастральной области, которые возникают при физической нагрузке или в покое. При инфаркте миокарда боль обычно продолжается в течение, по крайней мере, 20 минут. Часто развивается диффузная боль, которая зависит от положения тела или движений и может сопровождаться одышкой, потливостью, тошнотой или обмороком.

     Эти симптомы неспецифичны для ишемии миокарда и могут быть ошибочно расценены как проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, легких или опорно-двигательного аппарата. Инфаркт миокарда может проявляться атипичными симптомами или даже протекать бессимптомно. В последнем случае его диагностируют только на основании ЭКГ повышения уровня биомаркеров или результатов визуализирующих методов.

     С морфологической точки зрения инфаркт миокарда представляет собой некроз миоцитов, вызванный стойкой ишемией. Патологически выделяют коагуляционный некроз и/или некроз, сопровождающийся потерей кардиомицитами поперечной исчерченности. Некроз развивается в результате онкоза и в меньшей степени апоптоза. Для выделения этих состояний необходим тщательный анализ гистологических срезов опытным патологоанатомом [1].
     Гибель клеток происходит не сразу после начала ишемии миокарда (около 20 минут или менее в опытах на животных). Макроскопически или микроскопически некроз миокарда выявляют только через несколько часов. Для гибели всех клеток миокарда, подвергающихся ишемии, необходимо, по крайней мере, 2-4 ч или более в зависимости от степени коллатерального кровотока в зоне ишемии, персистирующей или интермиттирующей окклюзии коронарной артерии, чувствительности миоцитов к ишемии, прекондиционирования и/или потребности пациента в снабжении миокарда кислородом и питательными веществами. Инфаркт миокарда обычно классифицируют по размеру: микроскопический (очаговый некроз), небольшой (<10% миокарда левого желудочка), средний (10-30% миокарда левого желудочка) и распространенный (>30% миокарда левого желудочка), а также по локализации. При морфологическом исследовании некроз миокарда устанавливают независимо от изменений коронарных артерий или анамнеза [1].

     Морфологически выделяют острый, рубцующийся и зарубцевавшийся инфаркт миокарда. Острый инфаркт миокарда характеризуется инфильтрацией поли-морфноядерными лейкоцитами. Если срок между развитием инфаркта миокарда и смертью достаточно короткий, например б ч, то полиморфноядерные лейкоциты определяются в минимальном количестве или отсутствуют. Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов характерно для рубцующегося инфаркта миокарда. Зарубцевавшийся инфаркт миокарда представляет собой рубец без клеточной инфильтрации. Рубцевание инфаркта миокарда обычно продолжается в течение, по крайней мере, 5-6 недель. Реперфузия может привести к изменению макроскопической и микроскопической картины зоны некроза за счет появления миоцитов без поперечной исчерченности и большого числа эритроцитов, вышедших за пределы сосуда. На основании клинических и других признаков, а также патоморфологических изменений выделяют развивающийся (<6 ч), острый (от 6 ч до 7 дней), рубцующийся (7-28 дней) и зарубцевавшийся (29 дней и более) инфаркт миокарда. Следует подчеркнуть, что клинические и электрокардиографические признаки острого инфаркта миокарда могут не совпадать с динамикой морфологических изменений. Например, на ЭКГ могут сохраняться изменения ST-T, а сердечные биомаркеры могут быть повышенными (указывая на недавно перенесенный инфаркт), когда морфологически отмечается рубцевание инфаркта [1].
     Диагностировать инфаркт миокарда сложно в случае внезапной сердечной смерти как при наличии, так и при отсутствии электрокардиографических признаков ишемии миокарда. Если смерть наступает до появления морфологических изменений миокарда, то трудно судить о том, является ли она следствием инфаркта миокарда или ишемии, которая привела к фатальной аритмии. Причина смерти остается неопределенной за исключением тех случаев, когда у пациента имелись симптомы ишемической болезни сердца до остановки сердечной деятельности. У некоторых пациентов, страдавших или не страдавших ишемической болезнью сердца, появляются клинические проявления ишемии миокарда, включая стойкую и выраженную боль в груди, потливость и/или одышку, и внезапно развивается коллапс. Такие пациенты могут умереть до того, как у них возьмут кровь на биомаркеры, или их уровни могут оказаться нормальными. Причиной смерти может быть развивающийся острый инфаркт миокарда. Если имеются новые изменения на ЭКГ, например подъем сегмента ST, и симптомы ишемии миокарда, то необходимо диагностировать фатальный инфаркт миокарда даже при отсутствии повышения уровней биомаркеров. У пациентов со свежим тромбом в коронарной артерии, выявленном при коронарной ангиографии (если она проводилась) и/или на вскрытии, причиной внезапной смерти также следует считать инфаркт миокарда.
 

 

Тип 1. Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией на фоне первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.

Тип 2. Инфаркт миокарда на фоне ишемии, обусловленной повышением потребности миокарда в кислороде или снижением коронарного кровотока, например в результате спазма коронарной артерии, эмболии, анемии, аритмий, артериальной гипертонии или гипотонии.

Тип З. Внезапная, непредвиденная сердечная смерть, включая оста¬новку сердца, часто при наличии симптомов ишемии миокарда, в сочетании с подъемом сегмента ST, развитием блокады левой ножки пучка Гиса или свежего тромба в коронарной артерии, выявленного при ангиографии и/или на аутопсии; смерть наступает до взятия крови на биомаркеры или их по¬явления в крови.
Тип 4а. Инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством.
Тип 4b. Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, который подтвержден при ангиографии или на аутопсии.
Тип 5. Инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием.
 

 

     Иногда у пациента наблюдаются различные типы инфаркта миокарда, которые развиваются одновремен¬но или последовательно. Следует отметить, что термин «инфаркт миокарда» не включает в себя гибель сердечных миоцитов, связанную с механическим повреждением во время аорто-коронарного шунтирования или манипуляций на сердце; этот термин не используют также для обозначения некроза миокарда, обусловленного различными причинами, такими как почечная недостаточность, сердечная недостаточность, кардио-версия, электрофизиологическая аблация, сепсис, миокардит, действие сердечных токсинов или инфильтративные изменения.

     Гибель сердечных миоцитов может быть установлена на основании появления в крови различных белков, ко¬торые выделяются в кровоток поврежденными клетками сердца: миоглобина, сердечных тропонинов Т и I, КФК, ЛДГ, а также многих других [3]. Инфаркт миокарда диагностируют, если на фоне характерных клинических проявлений в крови отмечается повышение уровней чувствительных и специфичных биомаркеров, таких как сердечный тропонин или МВ-КФК [1]. Хотя повышение содержания этих биомаркеров отражает некроз миокарда, оно не позволяет судить о его механизме [3,4]. Соответственно, повышение уровня сердечного тропонина при отсутствии клинических симптомов ишемии является основанием для поиска других причин некроза миокарда, таких как миокардит, расслоение стенки аорты, тромбоэмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность и другие заболевания:
- ушиб сердца или другие травмы, включая хирургическое вмешательство, аблацию, электрокардиостимуляцию и т.д.
- застойная сердечная недостаточность - острая и хроническая
- расслоение стенки аорты
- аортальный порок сердца
- гипертрофическая кардиомиопатия
- тахи- и брадиаритмии или блокада сердца
- рабдомиолиз с повреждением сердца
- тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая легочная гипертония
- почечная недостаточность

- острое неврологическое заболевание, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние
- инфильтративные заболевания, например амилоидоз, гемо-хроматоз, саркоидоз или системная склеродермия
- воспалительные заболевания, например, миокардит или пора¬жение миокарда при эндо/перикардите
- токсичность лекарств или воздействие токсинов
- критические пациенты, особенно с дыхательной недостаточностью или сепсисом
- ожоги, особенно поражающие более 30% площади поверхно¬сти тела
- экстремальные физические нагрузки

 

     Для диагностики некроза миокарда предпочтительно определять уровень сердечного тропонина (I или Т), который характеризуется практически абсолютной специфичностью, а также высокой клинической чувствительностью. Он позволяет выявить даже микроскопические зоны некроза миокарда [3]. Критерием повышения уровня тропонина является его значение более 99-го процентиля в референсной популяции. Ключевое значение для установления диагноза острого инфаркта миокарда имеет повышение и/или снижение уровня тропонина. Указанный выше процентиль должен быть установлен для каждого специфического метода анализа с адекватным контролем качества [7-9]. Коэффициент вариации в каждом случае должен быть <10%. Повышенная точность обеспечивает возможность более чувствительного анализа [10,11]. Применение методов, точность которых не подтверждена, не рекомендуется. Значения 99-го процентиля можно найти на сайте Международной федерации по клинической биохимии (www.iffc.org).

     Образцы крови для измерения уровня тропонина следует взять при первом обследовании (часто спустя несколько часов после появления симптомов) и через 6-9 ч [12]. Иногда необходимо взять дополнительную пробу крови через 12-24 ч, если в первых пробах уровни биомаркеров не были повышенными, а диагноз инфаркта миокарда представляется высоко вероятным [1 2]. Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда достаточно одного повышенного значения. Выявление роста и/или снижения уровня тропонина позволяет исключить его исходное повышение, например, у больных хронической почечной недостаточностью (см. табл. 2) [8]. Однако наличие соответствующей динамики не является абсолютно необходимым для установления диагноза инфаркта миокарда, если пациент обращается к врачу более чем через 24 ч после появления симптомов. Уровни тропонина могут оставаться повышенными в течение 7-14 дней после начала инфаркта [4].

     Если определение уровня тропонина невозможно, то оптимальная альтернатива - активность МВ-КФК. Как и в случае тропонина, критерием повышения активности МФ-КФК является ее значение, превышающее 99-й процентиль верхней границы нормы [9]. Необходимо использовать показатели, специфические для мужчин и женщин [9]. Активность МВ-КФК измеряют при первом обследовании и через 6-9 ч, чтобы продемонстрировать ее повышение и/или снижение. Иногда необходимо взять дополнительную пробу крови через 12-24 ч, если результаты предыдущих исследований были нормальными, а вероятность инфаркта миокарда представляется высокой.

     Измерение активности общей КФК не рекомендуется, так как КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, а общая активность фермента неспецифична.

     Традиционно для диагностики повторного инфаркта миокарда использовали активность МВ-КФК. Однако результаты последних исследований свидетельствуют о том, что уровни тропонина позволяют получить сходную информацию [13]. Если на основании клинических симптомов предполагается повторный инфаркт, необходимо немедленно определить уровни миокардиальных маркеров. Через 3-6 ч целесообразно провести повторное исследование. Повторный инфаркт диагностируют, если уровень биомаркера увеличивается, по крайней мере, на 20% по сравнению с первым значением. Результаты считают разными, если они отличаются более чем на 3 стандартных отклонения по сравнению с вариабельностью показателя [14]. Для тропонина вариабельность составляет 5-7%. В связи с этим изменение его уровня на 20% считают значимым, т.е. превышающим вариабельность метода анализа. Этот показатель должен также превышать верхнюю границу нормы.
 

     ЭКГ - это обязательный компонент диагностики пред¬полагаемого инфаркта миокарда [1,2,15,16]. Изменения ST-T и формирование зубцов Q позволяют врачу определить дату инфаркта, инфарктсвязанную артерию и распространенность повреждения миокарда. Электрокардиографические признаки ишемии миокарда зависят от степени коллатерального кровотока и локализации, распространенности и тяжести стеноза коронарных артерий [1 7]. ЭКГ сама по себе часто недостаточна для диагностики острой ишемии миокарда или инфаркта миокарда, так как отклонения сегмента ST могут наблюдаться при других состояниях, таких как острый перикардит, гипертрофия левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса, синдром Бругада и нарушения реполяризации [18]. Кроме того, формирование зубцов Q может быть следствием фиброза миокарда при отсутствии коронарной болезни сердца, например при кардиомиопатии.

     ЭКГ признаки ишемии миокарда, которая может привести к развитию инфаркта миокарда
При ишемии или инфаркте миокарда на ЭКГ на¬блюдаются изменения сегмента PR, комплекса QRS, сег¬мента ST и зубца Т. Самые ранние проявления ишемии миокарда - изменения сегмента ST и зубца Т [1 9,20]. Увеличение амплитуды зубца Т, по крайней мере в двух соседних отведениях, может предшествовать подъему сегмента ST. Увеличение амплитуды или ширины зубца R (гигантские зубцы R с уменьшением зубцов S), от¬ражающее замедление проведения в ишемизирован-ном миокарде, часто отмечается в отведениях, в кото¬рых происходит подъем сегмента ST и появляются вы¬сокие зубцы Т [21]. Преходящие зубцы Q могут на-блюдаться во время эпизода острой ишемии или ред¬ко при остром инфаркте миокарда с последующей ре-перфузией [22].
В табл. 3 перечислены критерии диагностики острой ишемии миокарда, которая может привести к ин¬фаркту. Для определения степени подъема сегмента ST используют точку J. Подъем точки J у мужчин умень¬шается с возрастом, однако у женщин сходные изме¬нения отсутствуют; у женщин подъем точки J менее вы¬ражен, чем у мужчин [231.
Таблица 3. Электрокардиографические признаки
острой ишемии миокарда (при отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса)
Подъем сегмента ST
Подъем сегмента ST в точке J в двух соседних отведениях: ^0,2 мВ у мужчин или >0,15 мВ у женщин в отведениях V2_3и/или >0,1 мВ в других отведениях
Депрессия сегмента ST и изменения зубца Т
Появление горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST >0,05 мВ в двух соседних отведениях и/или ин¬версия зубцаТ >0,1 мВ в двух соседних отведениях с пре¬обладающими зубцами R или коэффициентом R/S >1
  К соседним относят передние грудные отведения (V-|.5), нижние отведения (II, III и aVF) или боко¬вые/верхушечные отведения (I и aVL). Дополнитель¬ные отведения, такие как V3R и V4R, отражают состоя¬ние свободной стенки правого желудочка.
Хотя критерии, перечисленные в табл. 3, предпо¬лагают отклонение сегмента ST, по крайней мере в двух отведениях, следует отметить, что иногда острая ише¬мия миокарда сопровождается выраженным смещением сегмента ST в одном отведении и менее значимым от¬клонением его в соседнем отведении. Менее выра¬женное смещение сегмента ST или инверсия зубца Т в отведениях без преобладающего зубца R не исключают острую ишемию миокарда или развивающийся инфаркт миокарда.
Подъем сегмента ST или патологические зубцы Т в определенных отведениях более информативны в определении распространенности ишемии или некроза миокарда, чем депрессия сегмента ST [25,26]. Однако депрессия сегмента ST в отведениях V-, _3 свидетельствует об ишемии миокарда, особенно при наличии поло¬жительного зубца Т, и может быть подтверждена при од¬новременном подъеме сегмента ST >0,1 мВ в отведе¬ниях V7_g [27,28]. Термин «задний», обозначающий нижнюю стенку левого желудочка, которая прилегает к диафрагме, в настоящее время применять не реко¬мендуют. Предпочтительно называть эту часть стенки «нижне-базальной» [29]. У пациентов с инфарктом мио¬карда нижней стенки рекомендуется регистрировать ЭКГ в правых грудных отведениях (V3R и V4R) с целью вы¬явления подъема сегмента ST и диагностики инфарк¬та правого желудочка [30].
Псевдонормализация ранее инвертированных зуб¬цов Т при остром эпизоде болей в грудной клетке мо¬жет указывать на острую ишемию миокарда. Измене¬ния ST-T могут наблюдаться также при тромбоэмболии легочной артерии, внутричерепных образованиях или пери-/миокардите.
Диагностика инфаркта миокарда затруднительна при наличии блокады левой ножки пучка Гиса даже при вы¬раженных отклонениях ST-T или подъеме сегмента ST, превышающих стандартные критерии [31,32]. В этой ситуации помощь в диагностике оказывает предыдущая ЭКГ У больных с блокадой правой ножки пучка Гиса ча¬сто наблюдаются изменения ST-T в отведениях Vb3, что затрудняет оценку ишемии в этих отведениях. Однако при наличии подъема сегмента ST или зубцов Q следует исключать ишемию или инфаркт миокарда. У некото¬рых пациентов отмечаются подъем сегмента ST или по¬явление блокады левой ножки пучка Гиса и развивается внезапная сердечная смерть до повышения уровней сер¬дечных биомаркеров или развития морфологических признаков некроза миокарда на аутопсии. В таких случаях следует диагностировать фатальный инфаркт миокарда.
Перенесенный инфаркт миокарда
Как указано в табл. 4, зубцы Q или комплексы QS при отсутствии других причин подобных изменений обыч¬но патогномоничны для перенесенного инфаркта мио¬карда [33-35]. Специфичность ЭКГ в диагностике ин¬фаркта миокарда самая высокая, если зубцы Q опре¬деляются в нескольких отведениях или группах отве¬дений. Отклонения сегмента ST или зубцов Т сами по себе неспецифичны в диагностике некроза миокарда. Однако если эти изменения наблюдаются в тех же от¬ведениях, что и зубцы Q, вероятность инфаркта миокарда повышается. Например, небольшие зубцы Q шириной >0,02 с и <0,03 с и глубиной >0,1 мВ ука-зывают на перенесенный инфаркт, если они сопро¬вождаются инверсией зубца Т в тех же отведениях.
В других утвержденных алгоритмах диагностики ин¬фаркта миокарда, таких как Миннесотский код. Nova-code и MONICA, глубокий зубец Q определяется на ос¬новании глубины, ширины и отношения к амплитуде зубца R (например, глубина зубца Q, по крайней мере, 1/3 или 1/5 по отношению к амплитуде зубца R). Эти критерии широко использовались в эпидемиологиче¬ских и клинических исследованиях [36,37].

Таблица 4. Электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта миокарда
Зубцы Q>0,02 с в отведениях У2-з или комплексы QS в отведе¬ниях V2 и V3
Зубцы Q>0,03 с и >0,1 мВ или комплексы QS в отведениях I, II, aVL, aVF или V4_6 в любых двух соседних группах отведений (l,aVL, V6, V4.6, II, III и aVF)a
Зубец R>0,04 с в отведениях Vb2 и R/S>1 с конкордантным по¬ложительным зубцом Т при отсутствии нарушений проведения
Те же критерии применяют для дополнительных отведений V7.g и групп отведений во фронтальной проекции Кабрера
Состояния, которые затрудняют ЭКГ диагностику инфаркта миокарда
Наличие комплекса QS в отведении V-, является нор¬мой. Зубец Q шириной <0,03 с и амплитудой менее ЛА от амплитуды зубца R в отведении III является нор¬мальным, если электрическая ось сердца находится под углом от 30 до 0°. В норме зубец Q может также опре¬деляться в отведении aVL, если угол электрической оси сердца составляет от 60 до 90°. В отведениях I, aVL, aVF и V4.6 в норме выявляются небольшие зубцы Q шири¬ной менее 0,03 и амплитудой менее 14 от зубца R. Син¬дром преждевременного возбуждения, обструктивная и дилатационная кардиомиопатия, блокады левой и правой ножек пучка Гиса, гипертрофия левого и правого желудочков, миокардит, острое легочное сердце или ги-перкалиемия могут сопровождаться появлением Q/QS при отсутствии инфаркта миокарда. ЭКГ изменения, ко¬торые могут имитировать ишемию или некроз миокарда, перечислены в табл. 5.
Таблица 5. Состояния, которые затрудняют ЭКГ диагностику инфаркта миокарда

Ложноположительные результаты
Доброкачественная ранняя реполяризация Блокада левой ножки пучка Гиса Синдром преждевременного возбуждения Синдром Бругада Пери-/миокардит Тромбоэмболия легочной артерии Субарахноидальное кровоизлияние Метаболические нарушения, такие как гиперкалиемия Невозможность оценки нормальных пределов для смещения точки J
Неправильное положение отведения или применение моди¬фицированной конфигурации Mason-Likar [24] Холецистит
Ложноотрицательные результаты Перенесенный инфаркт миокарда с зубцами Q и/или перси-стирующим подъемом сегмента ST Электрокардиостимуляция Блокада левой ножки пучка Гиса

Повторный инфаркт миокарда
ЭКГ диагностика повторного инфаркта миокарда мо¬жет быть затруднена при наличии эволюции электро¬кардиографических изменений,связанных с первич¬ным инфарктом. Повторный инфаркт следует подо¬зревать при повторном подъеме сегмента ST >0,1 мВ у пациента, у которого имелось менее выраженное от¬клонение сегмента ST, или при формировании нового патологического зубца Q, по крайней мере в двух со¬седних отведениях, особенно при наличии симптомов ишемии в течение более 20 минут. Однако повторный подъем сегмента ST может также наблюдаться при угрозе разрыва миокарда и является основанием для дополнительных исследований. Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса сами по себе не являются адекватными критериями инфаркта мио¬карда.
Реваскуляризация коронарных артерий
ЭКГ изменения во время и после чрескожного вме¬шательства на коронарной артерии сходны с таковыми при спонтанном инфаркте миокарда. После аорто-коронарного шунтирования часто наблюдаются но¬вые изменения ST-T, которые не всегда свидетель-ствуют об ишемии миокарда [38]. Однако при появлении новых патологических зубцов Q (см. табл. 4) в участ¬ках миокарда, которые не были идентифицированы пе¬ред операцией, следует подозревать инфаркт миокарда, особенно при повышении уровней биомаркеров, по-явлении асинергии стенки левого желудочка или на¬рушении гемодинамики.
Визуализирующие методы
Неинвазивные визуализирующие методы выполняют различные функции у больных подтвержденным или предполагаемым инфарктом миокарда, однако в этом разделе рассматривается только их роль в диагности¬ке инфаркта. Региональная гипоперфузия и ишемия при¬водят к каскаду событий, включая дисфункцию мио¬карда, гибель клеток и фиброз. Соответственно, важ¬ными параметрами являются перфузия, жизнеспо¬собность миокарда, толщина стенки, степень ее утол¬щения, сократимость и эффекты фиброза на кинетику радиофармпрепаратов и парамагнитных контрастных агентов.
При инфаркте миокарда часто применяют эхокар-диографию, радионуклидную вентрикулографию, пер-фузионную сцинтиграфию миокарда и магнитно-ре¬зонансную томографию, реже - позитронно-эмис-сионную томографию и рентгеновскую компьютер¬ную томографию. Возможности этих методов в значи¬тельной степени перекрещиваются, однако только ра-дионуклидные методы позволяют прямо оценить жиз¬неспособность миокарда. Для непрямой оценки этого показателя применяютэхокардиографию или магнит¬но-резонансную томографию.

Эхокардиография
Эхокардиография - это прекрасный метод визуа¬лизации сердца, позволяющий измерить толщину миокарда, степень его утолщения и движения в покое. Исследование может быть дополнено тканевой допплер-эхокардиографией. Чтобы улучшить визуализацию эндокарда, применяют контрастные агенты, однако возможность использования этого метода для диагно¬стики некроза миокарда не установлена, хотя первые результаты обнадеживают [39].

Радионуклидные методы
Существует несколько радиоактивных препаратов, которые накапливаются в жизнеспособных миоцитах, включая таллий-201, технеций-99т-М1В1, тетрофос-мин и [1 8Г]2-фтордезоксиглюкозу [40-42]. Только ра¬дионуклидные методы позволяют прямо оценить жиз¬неспособность миокарда, хотя сравнительно низкая раз¬решающая способность сцинтиграфии не дает воз¬можность диагностировать небольшой инфаркт [43]. Однофотонная сцинтиграфия используется также для оценки перфузии миокарда, поэтому этот метод поз¬воляет легко выявить инфаркт миокарда и индуци¬руемые перфузионные нарушения. Сцинтиграфия, со-пряженная с ЭКГ применяется для оценки движений миокарда, утолщения и глобальной функции желудочка [44,45].

Магнитно-резонансная томография
МРТ сердечно-сосудистой системы характеризу¬ется высокой разрешающей способностью. Это утвер¬жденный метод анализа функции миокарда, который теоретически по информативности сходен с эхокар-диографией при диагностике острого инфаркта мио¬карда. Однако провести исследование в острую фазу сложнее, поэтому метод применяется нечасто. Для оценки перфузии миокарда и выявления увеличения внеклеточного пространства на фоне фиброза могут при¬меняться контрастные агенты. Первый подход не утвер-жден окончательно в клинической практике, однако вто¬рой может играть важную роль в диагностике ин¬фаркта [46,47].

Рентгеновская компьютерная томография
Некротизированный миокард первоначально опре¬деляется на КТ в виде очага пониженной плотности ле¬вого желудочка, однако позднее отмечается усиление плотности изображения, как при МРТ с гадолинием [48,49]. Эти изменения имеют клиническое значение, так как контрастная КТ может использоваться при по¬дозрении на тромбоэмболию или расслоение стенки аорты, которые по клинической картине сходны с ост¬рым инфарктом миокарда.

Применение в острую фазу инфаркта миокарда
Визуализирующие методы могут оказаться полез¬ными в диагностике инфаркта миокарда, так как они поз¬воляют выявить асинергию стенки при наличии повы¬шенных сердечных биомаркеров. Если по каким-то при¬чинам биомаркеры не определяли или они нормали-зовались, то снижение жизнеспособности миокарда само по себе (при отсутствии неишемических причин) позволяет диагностировать инфаркт миокарда. Одна¬ко если биомаркеры определялись в соответствующие сроки и оказались нормальными, то они имеют пре¬имущество перед визуализирующими методами.
Эхокардиография позволяет исключить многие не-ишемические причины острой боли в сердце, такие как пери-/миокардит, порок клапанов сердца, кардио-миопатию, тромбоэмболию легочной артерии или расслоение стенки аорты. Эхокардиография - это ме¬тод выбора в диагностике осложнений острого ин¬фаркта, включая разрыв свободной стенки желудочка, острый дефект межжелудочковой перегородки и мит¬ральную регургитацию, связанную с разрывом или ишемией папиллярной мышцы. Однако эхокардио¬графия не позволяет различить региональную асинергию стенки желудочка, обусловленную ишемией или ин¬фарктом миокарда.
Радионуклидный препарат для оценки перфузии мо¬жет быть введен при поступлении пациента, а само ис¬следование может быть отложено на несколько часов. Результаты исследования зависят от опыта врача, хотя возможен объективный количественный анализ. С по¬мощью сцинтиграфии, сопряженной с ЭКГ, возможно одновременное изучение функции левого желудочка.
Эхокардиография и радионуклидная сцинтигра¬фия играют важную роль в диагностике предполагае¬мого инфаркта миокарда при отсутствии характерных изменений на ЭКГ Нормальные результаты эхокар-диографии или сцинтиграфии в покое позволяют ис¬ключить острый инфаркт миокарда с точностью 95-98% [50-54]. Соответственно, эти методы имеют большое значение в острую фазу для исключения предполагае¬мого инфаркта миокарда [55,56].
Региональная асинергия стенки сердца или сниже¬ние степени утолщения миокарда могут быть следствием острого инфаркта миокарда и некоторых других ише-мических состояний, включая перенесенный инфаркт, острую ишемию, оглушение и гибернацию миокарда. Неишемические состояния, такие как кардиомиопатия и воспалительные и инфильтративные заболевания, так¬же могут привести к региональному снижению жиз¬неспособности миокарда или развитию функцио¬нальных нарушений. В связи с этим специфичность ви зуализирующих методов невысокая, кроме тех случа¬ев, когда удается исключить перечисленные выше со-стояния или нарушения сочетаются с другими призна¬ками острого инфаркта миокарда.

Применение при рубцующемся или зарубцевавшемся инфаркте миокарда
Визуализирующие методы применяют для анализа функции левого желудочка как в покое, так и при на¬грузке или в условиях фармакологической пробы с це¬лью оценки индуцируемой ишемии миокарда. Эхо-кардиография и радионуклидные методы в сочетании с нагрузкой или фармакологическим стрессом позво¬ляют диагностировать ишемию и оценить жизнеспо¬собный миокард. Неинвазивные визуализирующие методы применяют для диагностики рубцующегося или зарубцевавшегося инфаркта на основании аси¬нергии и истончения стенки сердца или появления руб¬ца при отсутствии других причин.
Высокое разрешение МРТс применением контраста позволяет использовать метод для оценки фиброза и дифференциальной диагностики трансмурального и субэндокардиального рубцевания [57]. Метод имеет по¬тенциальное значение для оценки функции левого желудочка и выявления жизнеспособного и гиберни-рующего миокарда.
Инфаркт миокарда, связанный с реваскуляризацией
Инфаркт миокарда, развивающийся при механи¬ческих вмешательствах на коронарных артериях, таких как чрескожное интракоронарное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование, отличается от спон¬танного инфаркта миокарда. При обоих вмешательствах происходят различные события, которые могут привести к развитию некроза миокарда [58-61]. Полностью из¬бежать повреждения миокарда во время операции не¬возможно, однако ограничение подобных измене¬ний может способствовать улучшению прогноза [62].
Во время чрескожного вмешательства причиной некроза миокарда могут быть известные изменения, та¬кие как окклюзия боковой ветви, нарушение коллате¬рального кровотока, дистальные эмболии, расслоение стенки коронарной артерии, медленный кровоток или феномен невозобновления кровотока и блокада мик¬рососудов. Эмболизацию интракоронарного тромбо¬за или частиц атеросклеротической бляшки нельзя полностью предотвратить даже с помощью современ¬ных антитромботических или антитромбоцитарных средств или защитных устройств. Подобные изменения вызывают интенсивное воспаление непораженного миокарда, окружающего небольшие островки некро¬за [63-67]. С помощью МРТ после чрескожных вме¬шательств на коронарных артериях наблюдали появление новых очагов некроза миокарда [68]. Особый тип инфаркта миокарда развивается в результате тром¬боза стента, подтвержденного с помощью ангиографии и/или на аутопсии.
Во время аорто-коронарного шунтирования при¬чиной некроза миокарда могут быть различные до¬полнительные факторы. Они включают в себя прямое повреждение миокарда иглами или во время мани¬пуляций на сердце, расслоение стенки коронарной ар¬терии, глобальную или региональную ишемию, свя¬занную с неадекватной кардиопротекцией, микросо¬судистые расстройства, обусловленные реперфузией, повреждение миокарда под действием свободных кислородных радикалов [69-71]. С помощью МРТ установлено, что некроз миокарда в таких случаях яв¬ляется диффузным и локализуется в субэндокарде [72]. Некоторые клиницисты и исследователи пред¬почитают измерять активность МВ-КФК для диагностики инфаркта миокарда при вмешательствах на коронар¬ных артериях, учитывая доказанное прогностическое значение этого показателя [73,74]. Однако опублико¬вано большое число исследований, в которых опре¬деляли уровни тропонинов [59,75].

Критерии диагностики инфаркта миокарда при чрескожном вмешательстве на коронарных артериях
Накачивание баллона при ангиопластике практически всегда приводит к ишемии, сопровождающейся или не сопровождающейся изменениями ST-T. Некроз мио¬карда во время вмешательства может быть выявлен пу¬тем измерения уровней сердечных биомаркеров до и немедленно после ангиопластики и через 6-12 ч и 18-24ч [76,77]. Критерием некроза миокарда является повышение уровней биомаркеров более 99-го про-центиля верхней границы нормы при исходном нор¬мальном уровне сердечного тропонина. Пороговые уровни биомаркеров, позволяющие диагностировать инфаркт миокарда при вмешательстве на коронарной артерии, в настоящее время не определены. Пока от¬сутствуют результаты соответствующих исследований, инфаркт миокарда рекомендуется диагностировать при увеличении уровней биомаркеров по крайней мере в 3 раза по сравнению с 99-м процентилем верхней границы нормы (тип 4а).
Если уровень сердечного тропонина повышен до вмешательства и нестабилен по крайней при двукрат¬ном измерении с интервалом б ч, то рекомендовать кри¬терии диагностики инфаркта миокарда, связанного с процедурой, не представляется возможным [77]. Если показатели стабильны или снижаются, то применимы критерии диагностики повторного инфаркта на осно¬вании измерения уровней биомаркеров в динамике в сочетании с электрокардиографическими изменения ми или результатами визуализирующих методов.
Отдельный подтип инфаркта миокарда (тип 4Ь) раз¬вивается в результате тромбоза стента, подтвержден¬ного при ангиографии и/или на аутопсии. Инфаркт мио¬карда 4Ь типа с подтверждением тромбоза стента хотя и является ятрогенным, должен соответствовать кри¬териям диагностики спонтанного инфаркта миокарда.

Критерии диагностики инфаркта миокарда при аорто-коронарном шунтировании
Любое увеличение уровней сердечных биомарке¬ров после аорто-коронарного шунтирования указыва¬ет на некроз сердечных миоцитов. Степень повышения уровней биомаркеров имеет неблагоприятное про¬гностическое значение. Это было подтверждено в кли¬нических исследованиях, в которых повышение ак¬тивности МВ-КФК в 5, 10 и 20 раз после шунтирова¬ния ассоциировалось с ухудшением прогноза [73,78,79]. Повышение уровня тропонина после аорто-коронарного шунтирования, особенно до верхнего квартиля или квинтиля, также свидетельствует о некрозе миокарда и позволяет предсказать неблагоприятный прогноз [59,75].
В отличие от прогноза имеется мало данных о роли биомаркеров в диагностике инфаркта миокарда после аорто-коронарного шунтирования. Следовательно, их изменения сами по себе недостаточны для диагности¬ки инфаркта (тип 5). Учитывая ухудшение выживаемости больных с высокими уровнями биомаркеров, члены ра¬бочей группы считают целесообразным диагностиро¬вать инфаркт при повышении уровня биомаркера бо¬лее чем в 5 раз по сравнению 99-м процентилем нор¬мальных значений в течение первых 72 ч после шун¬тирования в сочетании с формированием патологиче¬ских зубцов Q или развитием блокады левой ножки пуч¬ка Гиса, наличием ангиографических признаков ок¬клюзии шунта или нативной коронарной артерии или признаков уменьшения жизнеспособного миокарда.
Таблица 6. Классификация различных типов инфаркта миокарда на основании степени повышения сердечных биомаркеров по сравнению с 99-м процентилем верхней границей нормы
Степень повышения ИМ 1-го типа (спонтанный) ИМ 2-го типа (вторичный) ИМ 3-го типа* (внезапная смерть) ИМ 4а топа** 
(ЧКВ) ИМ 4b типа (тромбоз стента) ИМ 5-го типа** (АКШ) Общее число
Х 1-2  
Х 2-3  
Х 3-5  
Х 5-10  
Х > 10  
Общее число  
* уровни биомаркеров при этом типе инфаркта неизвестны, так как пациент погибает до проведения соответствующего исследования 
** для полноты картины необходимо указать общее распределение значений биомаркеров. Заштрихована степень повышения уровней биомаркеров, недостаточная для диагностики инфаркта миокарда этих типов
Независимо от определения конечной точки в клиническом исследовании необходимо представить все данные. Необходимо заполнить все клетки таблицы, включая заштрихованные.

Критерии диагностики инфаркта миокарда в клинических исследованиях
Универсальное определение инфаркта миокарда бу¬дет иметь колоссальное значение для будущих клини¬ческих исследований, так как оно создаст условия для сравнения различных исследований, а также проведения их мета-анализа. В клинических исследованиях инфаркт миокарда может быть критерием включения или ко¬нечной точкой. Соответственно, критерии диагности¬ки инфаркта миокарда в подобных исследованиях будут определять характеристики включенных паци¬ентов, а также число зарегистрированных исходов. В по-следних исследованиях применяли разные определе¬ния инфаркта, что затрудняет сравнение полученных данных и их объединение.
Необходимо, чтобы исследователи и представите¬ли контролирующих органов пользовались одинако¬выми критериями диагностики инфаркта миокарда. Чле¬ны рабочей группы настоятельно рекомендуют иссле¬дователям использовать определение, предложенное в данном документе. Кроме того, исследователи долж¬ны предоставлять все данные о типе инфаркта миокарда (например, спонтанный или связанный с вмешатель¬ством) и указывать диагностические уровни сердечных биомаркеров. Все эти данные должны быть указаны в публикации или на веб-сайте. Данные, касающиеся ин¬фаркта, необходимо представить в форме, согласую¬щейся с пересмотренным определением инфаркта миокарда. От исследователей не требуется сужение кри¬териев диагностики конечной точки, однако в будущих исследованиях необходимо обеспечить сопостави¬мость полученных данных, что облегчит сравнение результатов. Рекомендации, содержащиеся в этом раз¬деле, не являются подробными, поэтому они должны быть дополнены в процессе разработки и выполнения протокола.
Члены рабочей группы настоятельно рекомендуют применять одни и те же критерии повышения уровнкаждого биомаркера при диагностике инфаркта мио¬карда 1 -го и 2-го типов, а также более высокие уров¬ни биомаркеров (в 3 и 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) при диагностике инфаркта миокар¬да 4а и 5-го типов, соответственно [78-80] (табл. 6 и 7). В клинических исследованиях, как и в клиниче¬ской практике, измерение уровней сердечных тропо-нинов Т или I является предпочтительным по сравне¬нию с МВ-КФК и других биомаркеров. Распростра¬ненность некроза миокарда (размер инфаркта) также является важной конечной точкой клинических ис¬следований. Хотя результаты измерения зависят от метода исследования, в большинстве исследований уровни тропонинов коррелировали с результатами радионуклидных методов или МРТ лучше, чем актив¬ность КФК и МВ-КФК F81-831.
Таблица 7. Пример распределения рандомизирован¬ных пациентов по типам инфаркта мио¬карда в клиническом исследовании
Типы инфаркта миокарда Группа А (число больных) Группа В (число больных)
ИМ 1-го типа  
ИМ 2-го типа  
ИМ 3-го типа  
ИМ 4а типа  
ИМ 4b типа  
ИМ 5-го типа  
Всего  

Использование уровней сердечных тропонинов, без сомнения, увеличит число событий, зарегистри¬рованных в определенном исследовании, благодаря по¬вышению чувствительности диагностики инфаркта [84-87]. В идеале данные должны быть представлены в таком виде, чтобы они могли быть использованы в ка¬честве конечной точки в будущих клинических иссле¬дованиях или регистрах. Следовательно, результаты из¬мерений должны быть однообразными и обеспечивать возможность независимой оценки и сравнения с кли-ническими конечными точками. Члены рабочей груп¬пы рекомендуют указывать степень повышения био¬маркера по сравнению с 99-м процентилем верхней гра¬ницы нормы, что позволит сравнивать разные классы и тяжесть различных типов инфаркта миокарда (табл. би 7).
В клиническом исследовании всем исследователям рекомендуется применять один и тот же метод анали¬за, чтобы снизить вариабельность результатов. Еще луч¬ше свести ее к нулю путем выполнения всех исследо-заний в одной лаборатории.
При разработке дизайна исследования необходи¬мо указать предполагаемый эффект изучаемого лече¬ния. При этом целесообразно учитывать следующие фак¬торы:
• Оценка частоты спонтанного инфаркта миокарда (1-го типа) и инфаркта миокарда, связанного с на¬рушением баланса между потребностью в кислоро¬де и его доставкой (2-го типа), у пациентов основной и контрольной групп.
• Оценка частоты внезапной смерти, связанной с ин¬фарктом миокарда (3-го типа).
• Оценка частоты инфаркта миокарда и повышения уров¬ней биомаркеров, связанных с вмешательствами на
коронарных артериях (чрескожное вмешательство - 4а и 4Ь типы, аорто-коронарное шунтирование - 5-й тип).

Значение пересмотренного определения инфаркта миокарда для системы здравоохранения
Эволюция критериев диагностики определенного за¬болевания, такого как инфаркт миокарда, имеет значе¬ние не только для отдельных пациентов, но и общества в целом. Предполагаемый или окончательный диагноз служит основой для дополнительных диагностиче-ских исследований, лечения, модификации образа жиз¬ни и оценки фиброза. С учетом числа пациентов с опре¬деленным заболеванием планируется политика в обла¬сти здравоохранения и возможные расходы.
В клинической практике одна из основных целей -установить окончательный, специфичный и научно обоснованный диагноз. Определение инфаркта мио¬карда, рассмотренное в настоящем документе, отвечает этой цели. В целом концептуальный смысл термина «ин¬фаркт миокарда» не изменился, хотя разработаны но¬вые, более чувствительные методы его диагностики. Се¬годня это заболевание диагностируют на основании кли¬нических симптомов, ЭКГ и высокочувствительных биохимических маркеров, а также данных различных визуализирующих методов исследования. Однако не¬обходимо не только установить диагноз инфаркта, но и определить его распространенность, а также оста¬точную функцию левого желудочка и тяжесть коро¬нарной болезни сердца. Для оценки прогноза и тру¬доспособности пациента недостаточно информации о том, что он перенес инфаркт миокарда. Следует учи¬тывать многие другие факторы, чтобы принять реше¬ние. Предложены различные факторы риска, которые определяют прогноз после инфаркта миокарда. Из¬учение различных состояний, ассоциирующихся с нек¬розом миокарда, может привести к пересмотру их классификации.
Многие пациенты с инфарктом миокарда умирают внезапно. Определить причину внезапной и внебольничной смерти сложно, поэтому эта проблема решается по-разному различными врачами и в разных регионах и странах. Например, в США причиной внебольничной смерти обычно считают ишемическую болезнь сердца, а в Японии - инсульт.
Важно, чтобы пересмотренные критерии инфаркта миокарда со временем не менялись. Это позволит из¬учать динамику заболеваемости. Кроме того, необхо¬димо обеспечить широкую доступность методов ис¬следования в различных географических регионах, что¬бы иметь возможность сравнения данных. Изменения критериев, которые приводят к значительному уве¬личению или снижению частоты диагностики, будут иметь серьезные последствия для системы здраво¬охранения [86,87]. Увеличение чувствительности ме¬тодов диагностики инфаркта миокарда способно ока¬зать положительное влияние на общество:
• позволит идентифицировать большее число больных инфарктом миокарда и обеспечить им адекватную вто¬ричную профилактику;
• позволит устанавливать более точный диагноз, хотя не позволяет исключить наличие коронарной болезни сердца, которая может быть основанием для вторич¬ной профилактики.
Необходимо учитывать, что измененное определе¬ние инфаркта миокарда может иметь значение для па¬циентов и их близких с точки зрения психологическо¬го состояния, страхования жизни, профессиональной карьеры, возможности вождения автомобиля или управления самолетом. Кроме того, этот диагноз име¬ет значение с точки зрения внутрибольничных затрат, статистики, анализа временной нетрудоспособности и оценки стойкой утраты трудоспособности.
Врачи должны быть адекватно информированы об изменениях критериев диагностики. Необходимо под¬готовить соответствующие учебные материалы. Про¬фессиональные общества должны способствовать бы¬строму распространению настоящего документа среди врачей, других медицинских работников, админи¬страторов здравоохранения.

Глобальные перспективы пересмотра критериев инфаркта миокарда
Сердечно-сосудистые заболевания - это глобальная проблема здравоохранения. Примерно треть всего населения мира умирает от сердечно-сосудистых бо¬лезней, прежде всего коронарной болезни сердца и ин¬сульта, при этом 80% случаев сердечно-сосудистой смерти регистрируют в развивающихся странах. Ос¬новной причиной смертности являются заболевания сердца, в частности коронарная болезнь сердца, ос¬новное проявление которой - инфаркт миокарда.
  Оценить распространенность коронарной болезни сердца в популяции сложно. Для этого можно исполь¬зовать частоту инфаркта миокарда при условии, что его определение будет одинаковым в различных популя¬циях, странах и на континентах.
Изменения, внесенные в определение инфаркта мио¬карда, имеют ключевое значение для развивающихся стран. В некоторых странах не во всех лечебных уч¬реждениях может оказаться достаточно средств для ис¬пользования новых критериев. Однако во многих раз-вивающихся странах уже созданы условия для их при¬менения. В контексте общих затрат на ведение больных инфарктом миокарда стоимость измерения уровня тропонина не является чрезмерной и должна быть до¬ступной для многих лечебных учреждений в разви¬вающихся странах, особенно в тех, где инфаркт встре¬чается часто. Необходимое оборудование, штат и сред¬ства могут отсутствовать в некоторых регионах, но не во всех. В отдельных лечебных учреждениях диагноз ин¬фаркта миокарда может основываться преимуще-ственно на клинических симптомах в сочетании с ме¬нее информативными биомаркерами. Некоторые боль¬ницы в настоящее время могут использовать только ак¬тивность КФК и МВ-КФК. Пересмотренное определе¬ние инфаркта миокарда отражает последние достижения в области технологии,что в первую очередь касается биомаркеров, высококачественной электрокардио¬графии и методов визуализации. В развитых странах не¬обходимо немедленно начать применение новых кри¬териев, а в развивающихся странах это следует сделать как можно быстрее по мере появления соответствую¬щих средств.
Изменение критериев инфаркта миокарда должно оказать значительное влияние на диагностику, про¬филактику и лечение сердечно-сосудистых заболева¬ний в мире. Новое определение отразится на эпиде¬миологических данных о распространенности и за¬болеваемости инфарктом миокарда в развивающих¬ся странах. Одновременное использование старого определения ВОЗ в течение нескольких лет позволит сравнить данные, собранные в прошлом, и данные, ко¬торые будут получены в будущих исследованиях. Не¬обходимо изучение культурных, финансовых, струк¬турных и организационных проблем, возникающих в разных странах мира при диагностике и лечении ин¬фаркта миокарда. Следует устранять пропасть между достижениями в лечении и диагностике в этой обла¬сти кардиологии.

Литература
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardio¬logy Committee. Myocardial infarction redefined-A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. EurHeart J 2000;21:1 502-1 51 3; J Am Coll Cardiol 2000;36:959-969.
2. Luepker RV, Apple FS, Christenson RH, Crow RS, Fortmann SP, Goff D, Goldberg RJ, Hand MM, Jaffe AS, Julian DG, Levy D, ManolioT, Mendis S, Mensah G, Pajak A, Prineas RJ, Reddy S, Roger VL, Rosamond WD, Shahar E, Sharrett R, Sorlie P, Tunstall-Pedoe H. Case definitions for acu¬te coronary heart disease in epidemiology and clinical research studies. A statement from the AHA Council on Epidemiology and Prevention; AHA Statistics Committee; World Heart Federation Council on Epidemiology and Prevention; the European Society of Cardiology Working Group on Epidemiology and Prevention; Centers for Disease Control and Preven¬tion; and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation
2003;108:2543-2549.
3. Jaffe AS, RavkildeJ, Roberts R, Na'slund U, Apple FS, Galvani M, Katus H. It's time for a change to a troponin standard. Circulation 2000; 102:1216-1220.
4. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease. J Am Coll Cardiol 2006;48:1-11.
5. French JK, White HD. Clinical implications of the new definition of myo¬cardial infarction. Heart 2004;90:99-1 06.
6. Jaffe AS. Chasing troponin: how low can you go if you can see the rise? J Am Coll Cardiol 2006;48:1 763-1 764.
7. Panteghini M, Gerhardt W, Apple FS, Dati F, Ravkilde J, Wu AH. Quali¬ty specifications for cardiac troponin assays. Clin Chem Lab Med 2001;39:175-179.
8. Apple FS, Jesse RL, Newby LK, Wu AHB, Christenson RH. National Aca¬demy of Clinical Biochemistry and I FCC Committee for Standardization of Markers Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: analytical issues for biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation 2007;1 1 5:e352-e355.
9. Morrow DA, Cannon CP, Jesse RL, Newby LK, Ravkilde J, Storrow AB, Wu AHB, Christenson RH. National Academy of Clinical Biochemistry La¬boratory Medicine Practice Guidelines: clinical characteristics and utili¬zation of biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation 2007;1 15:e356-e375.
10. Apple FS, ParvinCA, Buechler KF, Christenson RH, Wu AHB, Jaffe AS. Validation of the 99th percentile cutoff independent of assay impre¬cision (CV) for cardiac troponin monitoring for ruling out myocardial infarction. Clin Chem 2005:51:2198-2200.
11. Panteghini M, Pagani F, Yeo KT, Apple FS, Christenson RH, Dati F, Mair J, RavkildeJ, Wu AHB on behalf of the Committee on Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Evaluation of imprecision for cardiac troponin assays at low-range concentrations. Clin Chem 2004; 50:327-332.
12. MacRae AR, Kavsak PA, Lustig V, Bhargava R, Vandersluis R, Paloma-ki GE, Yerna M -J, Jaffe AS. Assessing the requirement for the six-hour interval between specimens in the American Heart Association clas¬sification of myocardial infarction in epidemiology and clinical research studies. Clin Chem 2006;52:81 2-81 8.
13. Apple FS, Murakami MM. CardiactroponinandcreatinekinaseMB mo¬nitoring during in-hospital myocardial reinfarction. Clin Chem 2OO5;51: 460-463.
14. Westgard JO, Klee GG. Quality management. In: Burtis CA, Ashwo-od ER, Bruns DE, ed. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Mole-cular Diagnostics, 4th edn). St Louis, MO: Elsevier Saunders; 2006. p498-499.
15. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LE, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Or-nato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a re¬port of the American College of Cardiology/American Heart Associa¬tion Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1 999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial In¬farction) 2004. J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719; Circulation 2004;1 10:588-636.
16. BraunwaldE, Antman EM, BeasleyJW, Califf RM, Cheitlin MD, Hoch¬man JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levinet TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EA III, Steward DE, Theroux P. ACC/AHA 2002 gui¬deline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task For¬ce on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina) 2002. J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-1 374; Circulation 2002;106:1893-1900.
17. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:933-940. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003 ;349: 2128-2135.
18. Holland RP, Brooks H. Precordial and epicardial surface potentials du¬ring myocardial ischemia in the pig. A theoretical and experimental ana¬lysis of the TQ and ST segments. CircRes 1975;37:471-480.
19. Richeson JF, Akiyama T, Schenk E. A solid angle analysis of the epicardial ischemic TQ-ST deflection in the pig. A theoretical and experimentalstudy. Circ Res 1978;43:879-888.
20. Ekmekci A, Toyoshima H, Kwoczynski JK, Nagaya T, Prinzmetal M. An¬gina pectoris V. Giant R wave and receding S wave in myocardial isc¬hemia and certain non-ischemic conditions. Am J Cardiol 1961;7:521-532.
21. MatetzkyS, Barbash Gl, Rabinowitz B, Rath S, Zahav YH, Agranat O,Kaplinsky E, Hod H. Q-waveand non Q-wave myocardial infarction af-ter thrombolysis. J Am Coll Card 1995:26:1445-1451.
22. Mcfarlane PW. Age, sex, and the ST amplitude in health and disease. J Electrocardiol 2001 ;34:S35-S41.
23. Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, Hancock EW, vanHerpen G, Kors JA, Macfarlane P, Mirvis DSc, Pahlm O, Rautaharju P,Wagner GS. Recommendations for the standardization and interpre¬tation of the electrocardiogram. Part I: the electrocardiogram and its technology. A scientific statement from the American Heart Associa¬tion Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Cli¬nical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Circulation 2007; 11 5:1306-1 324; J Am Coll Cardiol 2007;49:1 109-1 127; Heart Rhythm 2007;4:394-412.
24. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Gold A, Carrozza JP II, Josephson ME. Use¬ fulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in in¬ ferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998:81:918-919.
25. Engelen DJ, Gorgels AP, CheriexEC, De MuinckED, OphuisAJO, Dassen WR, Vainer J, van Ommen VG, Wellens HJ. Value of the electro-cardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descen¬ding coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:389-395.
26. Matetzky S, Freimark D, Feinberg MS, Novikov I, Rath S, Rabinowitz B, Kaplinsky E, Hod H. Acute myocardial infarction with isolated ST seg¬ment elevation in posterior chest leads V7-V9. Hidden ST-segment ele¬vations revealing acute posterior infarction. J Am Coll Cardiol 1 999; 34:748-753.
27. Agarwal JB, Khaw K, Aurignac F, LoCurto A. Importance of posterior chest leads in patients with suspected myocardial infarction, but non-diagnostic 12-lead electrocardiogram. Am J Cardiol 1999;83:323-326.
28. Baye'sde Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, Nikus K, Fiol M, Gorgels A, Cinca J, Clemmensen PM, Pahlm O, Sclarowsky S, Stern S, Wellens H. A new terminology for the left ventricular walls and for the location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of car¬diac magnetic resonance imaging. A statement for healthcare pro¬fessionals from a Committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation 2006; 1 14: 1755-1760.
29. Lopez-SendonJ, Coma-Canellal,AlcasenaS, SeoaneJ.GamalloC. Electrocardiographic findings in acute right entricular infarction: sensiti-vity and specificity of electrocardiographic alterations in right precor¬dial leads V4R, V3R, VI, V2 and V3. J Am Coll Cardiol 1985;6:1 273-1279.
30. Sgarbossa EB, Pinsky SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, Califf RM, Wagner GS. Electrocardiographic diagnosis of evol¬ving acute myocardial infarction in the presence of left bundle branch
block. NEnglJ Med 1996;334:481-487.
31. Wong C-K, French JK, Aylward PEG, Stewart RAH, Gao W, Armstrong PW, Van De Werf FJJ, Simes RJ, Raffel ОС, Granger CB, Califf RM, Whi¬te HD. Patients with prolonged ischemic chest pain and presurmed-new left bundle branch block have heterogenous outcomes depending on the presence of ST-segment changes. J Am Coll Cardiol 2005;46:
29-38.
32. Savage RM, Wagner GS, Ideker RE, Podolsky SA, Hackel DB. Correla¬tion of postmortem anatomic findings with electrocardiographic changes in patients with myocardial infarction: retrospective study of patients with typical anterior and posterior infarcts. Circulation 1977;55: 279-285.
33. Horan LG, Flowers NC, Johnson JC. Significance of the diagnostic Q wave of myocardial infarction. Circulation 1 971 ;43:428-436.2536 K.Thygesen et al.
34. Fahlm US, Chaitman BR, Rautaharju PM, Selvester RH, Wagner GS. Com¬parison of the various electrocardiographic scoring codes for estima¬ting anatomically documented sizes of single and multiple infarcts of the left ventricle. Am J Cardiol 1998;81:809-81 5.
35. Rautaharju PM, Park LP, Chaitman BR, Rautaharju F, Zhang Z-M. The Novacode criteria for classification of ECG abnormalities and their cli¬nically significant progression and regression. J Electrocardiol 1998;31: 157-187.
36. Porela P, Helenius H, Pulkki K, Voipio-Pulkki LM. Epidemiological clas¬sification of acute myocardial infarction: time for a change? Eur Heart J 1999;20:1459-1464.
37. Yokoyama X Chaitman BR, Hardison RM, Guo P, Krone R, Stocke K, Gussak I, Attubato MJ, Rautaharju PM, Sopko G, Detre KM. Associa-tion between new ECG abnormalities after coronary revascularization and five year cardiac mortality in BARI randomized and registry pati¬ents. Am J Cardiol 2000:86:819-824.
38. Korosoglou G, Labadze N, Hansen A, Selter C, Giannitsis E, Katus H, Kuecherer H. Usefulness of real-time myocardial perfusion imaging in the evaluation of patients with first time chest pain. Am J Cardiol 2004:94:1225-1231.
39. DakikHA, HowellJF, LawrieGM, Espada R, Weilbaecher DG, HeZ-X, Mahmarian JJ.Verani MS. Assessment of myocardial viability with 99mTc-sestamibi tomography before coronary bypass graft surgery: correla¬tion with histopathology and postoperative improvement in cardiac func¬tion. Circulation 1997:96:2892-2898.
40. Medrano R, Lowry RW, Young JB, Weilbaecher DG, Michael LH, Afridil, HeZ-X, Mahmarian JJ.Verani MS. Assessment of myocardial via-bility with 99mTc-sestamibi in patients undergoing cardiac trans¬plantation: a scintigraphic/pathological study. Circulation 1996:94:1010-1017.
41. Klein C, NekollaSG, Bengel FM, Momose M.Sammer A, Haas F, Schnackenburg B, DeliusW, Mudra H, Wolfram D, Schwaiger M. Assessment of myocardial viability with contrast- enhanced magnetic resonance imaging: comparison with positron emission tomography. Circulation 2002:105:162-167.
42. Wagner A, MahrholdtH, Holly ТА, Elliott MD, Regenfus M, Parker M, Klocke FJ, Bonow RO, Kim RJ, Judd RM. Contrast-enhanced MRI and routine single photon emission computed tomography (SPECT) per¬fusion imaging for detection of subendocardial myocardial infarcts: an imaging study. Lancet 2003:361:374-379.
43. Wackers FJ, Berger HJ, Johnstone DE, Goldman L, Reduto LA, Langou RA, GottschalkA, Zaret BL. Multiple gated cardiac blood pool imaging for left ventricular ejection fraction: validation of the technique and as¬sessment of variability. Am J Cardiol 1979:43:1 159-1 166.
44. Mahmarian JJ, Moye L, Verani MS, Eaton T, Francis M, Pratt CM. Cri¬teria for the accurate interpretation of changes in left ventricular ejec¬tion fraction and cardiac volumes as assessed by rest and exercise ga¬ted radionudideangiography. J Am Coll Cardiol 1991; 18:112-1 19.
45. Lima JAC. Myocardial viability assessment by contrast-enhanced magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2003:42:902-904.
46. Isbell DC, Kramer CM. Cardiovascular magnetic resonance: structure, function, perfusion, and viability. J Nucl Cardiol 2005; 1 2:324-336.
47. Gosalia A, Haramati LB, Sheth MP, Spindola-Franco H. CTdetection of acute myocardial infarction. Am J Roentgenol 2004;182:1 563-1566. 
48. Mahnken AH, Koos R, Katoh M, WildbergerJE, Spuentrup E, Buecker A, Gunther RW, Ku"hl HP Assessment of myocardial viability in reperfused acute myocardial infarction using 1 б-slice computed tomography in comparison to magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005:45:2042-2047.
49. Buda AJ. The role of echocardiography in the evaluation of mechani¬cal complications of acute myocardial infarction. Circulation 1991; 84(Suppl I): 1-109-1-121.
50. Peels C, Visser CA, Kupper AJ, Visser FC, Roos JR Usefulness of two-dimensional echocardiography for immediate detection of myocardi¬al ischemia in the emergency room. Am J Cardiol 1990;65:687-691.
51. Sabia P, Abbott RD, Afrookteh A, Keller MW, Touchstone DA, Kaul S. Importance to two-dimensional echocardiographic assessment of left ventricular systolic function in patients presenting to the emergency room with cardiac-related symptoms. Circulation 1991; 84:161 5-1624.
52. Saeian K, RhyneTL, Sagar KB. Ultrasonic tissue characterization for di¬agnosis of acute myocardial infarction in the coronary care unit. Am J Cardiol 1994:74:1211-1215.
53. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, Nicholson CS, Schmidt KL, Roberts CS, Ornato J P. Comprehensive strategy for the evaluation a nd triage of the chest pain patients. Ann Emerg Med 1997;29:116-125.
54. UdelsonJE, BeshanskyJR, Ballin DS, FeldmanJA, Griffith JL, Handler J, Heller GV, Hendel RC, Pope JH, Ruthazer R, Spiegler EJ, Woolard RH, Selker HP. Myocardial perfusion imaging for evaluation and triage of patients with suspected acute cardiac ischemia: a randomized cont¬ rolled trial. JAMA 2002:288:2693-2700.
55. Stowers SA, Eisenstein EL, Wackers FJT, Berman DS, Blackshear JL, Jo¬nes AD Jr, Szymanski TJ Jr, Lam LC, Simons ТА, Natale D, Paige KA, Wag¬ner GS. An economic analysis of an aggressive diagnostic strategy with single photon emission computed tomography myocardial perfusion imaging and early exercise stress testing in emergency department pa¬tients who present with chest pain but non-diagnostic electrocardio¬grams: results from a randomized trial. Ann Emerg Med 2OOO;35:1 7-25.
56. Kim RJ, Fieno DS, Parrish ТВ, Harris K, Chen E-L, Simonetti O, Bundy J, Finn JR Klocke FJ, Judd RM. Relationship of MRI delayed contrast en¬hancement to irreversible necrosis, infarct age, and contractile func¬tion. Circulation 1999:100:1992-2002.
57. Harris BM, Nageh T, Marsden JT, Thomas MR, Sherwood RA. Com¬parison of cardiac troponinT and I and CK-MB for the detection of mi-nor myocardial damage during interventional cardiac procedures. Ann Clin Biochem 2000;37:764-769.
58. Januzzi JL, Lewandrowski K, MacGillivrayTE, Newell JB, Kathiresan S, ServossSJ, Lee-Lewandrowski E. A comparison of cardiac troponin T and creatine kinase-MB for patient evaluation after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol 2002;39:1 518-1 523.
59. Holmvang L, Jurlander B, Rasmussen C, Thiis JJ, Grande P, Clemmensen P. Use of biochemical markers of infarction for diagnosing perioperative myocardial infarction and early graft occlusion after corona¬ry artery bypass surgery. Chest 2002; 1 21:103-111.
60. Miller WL, Garratt KN, Burritt MF, Reeder GS, Jaffe AS. Timing of peak troponin Tand creatine kinase-MB elevations after percutaneous co¬ronary intervention. Chest 2004;25:275-280.
61. Anderson KM, Califf RM, Stone GW, Neumann F-J, MontalescotG, Mil¬ler DP, Ferguson JJ III, Willerson JT, Weisman HF, Topol EJ. Long-term mortality benefit with abciximab in patients undergoing percutaneo¬ us coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2001 ;37:2059-2065.
62. Akkerhuis KM, Alexander JH, Tardiff BE, Boersma E, Harrington RA, Lincoff AM, Simoons ML. Minor myocardial damage and prognosis: are spontaneous and percutaneous coronary intervention-related events different? Circulation 2002:105:554-556.
63. Saadeddin SM, Habbab MA, Sobki SH, Ferns GA. Minor myocardiaiinjury after elective uncomplicated successful PTCA with or without stenting: detection by cardiac troponins. Catheter Cardiovasc Intervent 2001;53:188-192.
64. Ricciardi MJ, Wu E, Davidson CJ, Choi KM, Klocke FJ, Bonow RO, Judd RM, Kim RJ. Visualization of discrete microinfarction after percutane¬ ous coronary intervention associated with mild creatine kinase-MB ele¬vation. Circulation 2001:103:2780-2783.
65. Ricciardi MJ, Davidson CJ, Gubermikoff G, Beohar N, Eckman LJ, Par¬ker MA, Bonow RO. Troponin I elevation and cardiac events after per¬cutaneous coronary intervention. Am Heart J 2003; 145:522-528.
66. Herrman J. Peri-procedural myocardial injury: 2005 update. Eur Heart J 2005;26:2493-2519.
67. Selvanayagam JB, Porto I, Channon K, Petersen SE, Francis JM, Neubauer S, Banning AP. Troponin elevation after percutaneous coronary inter¬vention directly represents the extent of irreversible myocardial injury: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. Circulation 2005;1 11:1027-1032.
68. Benoit MO, Paris M, Silleran J, Fiemeyer A, Moatti N. Cardiac tropo¬nin I: its contribution to the diagnosis of perioperative myocardial in¬farction and various complications of cardiac surgery. Crit Care Med 2001;29: 1880-1886.
69. Kovacevic R, Majkic-Singh N, Ignjatovic S, Otasevic P, Obrenovic R, Pa¬ris M, Vilotijevic B, Guermonprez JL. Troponin T levels in detection of perioperative myocardial infarction after coronary artery bypass sur¬gery. Clin Lab 2004;50:437-445.
70. Noora J, RicciC, Hastings D, Hills S, Cybulsky I. Determination of tro¬ponin I release after CABG surgery. J Card Surg 2005;20:1 29-135.
71. Selvanayagam JB, Pigott D, Balacumaraswami L, Petersen SE, Neubauer S, Taggart DP. Relationship of irreversible myocardial injury to tropo¬nin I and creatine kinase-MB elevation after coronary artery bypass sur¬gery: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005:45:629-631.
72. Costa MA, Carere RG, Lichtenstein SV, Foley DP, de Valk V, Lindenboom W, RoosePCH, vanGeldorpTR, MacayaC, CastanonJL, Fema'ndez Avile'z F, Gonza'les JH, Heyer G, Unger F, Serruys PW. Incidence, pre¬
dictors, and significance of abnormal cardiac enzyme rise in patients treated with Universal definition of myocardial infarction 2537 by pass surgery in the arterial revascularization therapies study (ARTS). Circulation
2001:104:2689-2693
73. loannidisJPA, Karvouni E, Katritsis DG. Mortality risk conferred bysmal elevations of creatine kinase-MB isoenzyme after percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2003:42:1406-1411.
74. Croal BL, Hillis GS, Gibson PH, Fazal MT, El-Shafei H, Gibson G, Jeffrey RR, Buchan KG, West D, Cuthbertson BH. Relationship between po¬stoperative cardiac troponin I levels and outcome of cardiac surgery. Circulation 2006; 1 14:1468-1475.
75. Gustavsson CG, Hansen O, Frennby B. Troponin must be measured be¬fore and after PCI to diagnose procedure-related myocardial injury. Scand CardiovascJ 2004:38:75-79.
76. Miller WL, Garratt KN, Burrit MF, Lennon RJ, Reeder GS, Jaffe AS. Ba¬seline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations. Eur HeartJ 2006;27:1061-1069.
77. Klatte K, Chaitman BR, Theroux P, Gavard JA, Stocke K, Boyce S, Bartels C, Keller B, Jessel A. Increased mortality after coronary artery by¬ pass graft surgery is associated with increased levels of postoperative creatine kinase-myocardial band isoenzyme release. J Am Coll Cardiol 2001;38:1070-1077.
78. BrenerSJ, LytleBW, Schneider JP, Ellis SG.Topol EJ. Association between CK-MB elevation after percutaneous or surgical revascularization and three-year mortality. J Am Coll Cardiol 2002;40:1961 -1967.
79. Chew DP, Bhatt DL, Lincoff AM, Wolski K, Topol EJ. Clinical end point definitions after percutaneous coronary intervention and their relationship to late mortality: an assessment by attributable risk. Heart 2006;92: 945-950.
80. Panteghini M, Cuccia C, BonettiG, Giubbini R, Pagani F, Bonini E. Singlepoint cardiac troponin T at coronary care unit discharge after myo¬cardial infarction correlates with infarct size and ejection fraction. Clin Chem 2002;48:1432-1436.
81. Licka M, Zimmermann R, Zehelein J, DenglerTJ, Katus HA, Kubler W. Troponin T concentrations 72 h after myocardial infarction as a serological estimate of infarct size. Heart 2002;87:520-524.
82. Gallegos RP, Swingen C, Xu XJ, Wang XM, Bianco R, Jerosch-Herold M, Bolman RM III. Infarct extent by MRI correlates with peak serum troponin level in the canine model. J Surg Res 2004; 120: 266-271.
83. 
84. Meier MA, AI-BadrWH, Cooper JV, Kline-Rogers EM, Smith DE, Eag¬le KA, Mehta RH. The new definition of myocardial infarction: diag-nostic and prognostic implications in patients with acute coronary synd¬romes. Arch Intern Med 2002:162:1585-1589.
85. Kontos MC, Fritz LM, Anderson FP, Tatum JL, OrnatoJP, Jesse RL. Im¬pact of the troponin standard on the prevalence of acute myocardial infarction. Am HeartJ 2003;146:446-452.
86. Salomaa V, Koukkunen H, Ketonen M, Immonen-Raiha P, Karja Koskenkari P, Mustonen J, Lehto S, Torppa J, Lehtonen A, Tuomilehto J, Kesaniemi YA, Pyorala K. A new definition for myocardial infarction: what difference does it make? Eur HeartJ 2005;27:1 719-1 725.
87. Roger VL, Killian JM, WestonSA, Jaffe AS, KorsJ, Santrach PJ.Tunstall Pedoe H, Jacobsen SJ. Redefinition of myocardial infarction: prospec¬tive evaluation in the community. Circulation 2006; 114:790-797.